Evidências Covid 19

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Quais os principais danos corporais do Coronavírus 2019 além dos transtornos respiratórios?

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Nova compreensão dos danos da infecção por SARS-CoV-2 fora do sistema respiratório

FABER, Vanila

ZHANG, Y. ; et al. New understanding of the damage of SARS-CoV-2 infection outside the respiratory system. Biomedicine & Pharmacotherapy, v. 127, p. 10195, Jul. 2020. DOI: 10.1016/j.biopha.2020.110195. Disponível em: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7186209/pdf/main.pdf

O Coronavírus 2019 é denominado de novo Coronavírus devido às alterações genômicas identificadas em seu material genético quando comparado aos outros Coronavírus. A doença causada por esse novo Coronavírus é denominada de Covid-19, e alberga outras manifestações clínicas além de sintomas respiratórios, como pneumonia, o que dificulta o seu diagnóstico e tratamento corretos.

O Coronavírus 2019 é um beta Coronavírus similar a outros Coronavírus que infectam humanos como o vírus causador da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda (SARS-CoV) e o vírus causador da Síndrome Respiratória do Oriente Médio (MERS). Os Coronavírus utilizam um mesmo receptor nas células-alvo para tornarem-se intracelular, que é a enzima conversora da angiotensina 2 (ECA 2). Essa molécula está presente na membrana de vários tipos celulares, e por isso é amplamente disseminada no organismo humano (epitélio pulmonar, endotélio, músculo cardíaco e músculo liso, rins, intestinos, células da glia no sistema nervoso central). Desta forma, a infecção pelo Coronavírus 2019 pode apresentar-se de diferentes maneiras, a depender do tecido de replicação viral, além das alterações inflamatórias de cada paciente.

O receptor ECA2 utilizado pelo Coronavírus 2019 é tão amplamente disseminado no corpo humano, pois possui várias funções, tais como: proliferação celular, controle de pressão arterial, equilíbrio de fluidos corporais, resposta inflamatória, dentre outras. A molécula conhecida como proteína S (de “Spike” – espinho) é a que se liga a ECA2 e possibilita que o Coronavírus 2019 se torne intracelular e, possa então, replicar-se. A entrada no corpo humano do Coronavírus 2019 ocorre normalmente via respiratória, mas ele pode chegar a outros tecidos por via hematogênica (através do sangue). E desta forma, se replicar em outros tecidos causando sintomas diferentes dos respiratórios (cujos principais são tosse, falta de ar, dificuldade de respirar).

O Coronavírus 2019 pode replicar-se nos rins, intestinos, coração, vasos sanguíneos e sistema nervoso central, gerando desta forma sintomas variados. Por isto, pacientes com o Coronavírus 2019 devem ser monitorados quanto a função renal e hepática, além de serem controlados na pressão arterial sistêmica e na frequência cardíaca, dentre elas, possíveis disfunções do sistema nervoso central, tais como: dor de cabeça ou confusão mental. Conhecer as estruturas virais e suas funções é muito importante para a compreensão de como o Coronavírus 2019 afeta os sistemas, além de fornecer ferramentas para o desenvolvimento de vacinas e antivirais eficazes.

A COVID-19 pode provocar inflamação do coração?

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Suspeita de lesão miocárdica em pacientes com COVID-19: evidência da observação clínica de primeira linha em Wuhan, China

LASSANCE, Marcio

DENG, Qing ; et al. Suspected myocardial injury in patients with COVID-19: Evidence from front-line clinical observation in Wuhan, China. International Journal of Cardiology, v. 311, p. 116-121, Jul. 2020. DOI 10.1016/j.ijcard.2020.03.087. Disponível em http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32291207

Durante o surto da doença causada pelo novo coronavírus (COVID-19) em Wuhan, China, desde dezembro de 2019, percebeu-se que a lesão do músculo cardíaco poderia levar os pacientes a óbito. Realizou-se então análise dos casos de COVID-19, focando-se nas manifestações cardiovasculares, em busca de evidências de doença cardíaca causada pelo novo coronavírus.

A despeito da pneumonia grave, viu-se que a doença causada pelo novo coronavírus pode acometer diversos órgãos e sistemas, levando ao que denominamos falência de múltiplos órgãos. Neste contexto, o coração torna-se alvo da doença, possivelmente por ação direta do vírus no músculo cardíaco, causando miocardite, uma condição potencialmente fatal. O objetivo deste estudo foi a coleta de informações que demonstrassem evidência de miocardite e injuria miocárdica causada pela COVID-19.

Foi, pois, realizado um estudo retrospectivo no Hospital Renmin da Universidade de Wuhan, englobando 112 pacientes com sintomas iniciados entre 6 de janeiro e 20 de fevereiro de 2020. O diagnóstico de COVID-19 foi confirmado durante a internação hospitalar. Dados concernentes ao sistema cardiovascular foram coletados para diagnóstico de miocardite. Dosagem sérica de Troponina I e peptídeo natriurético cerebral (NT-pro BNP), ecocardiograma e eletrocardiograma foram realizados de forma seriada nos pacientes selecionados durante o período de hospitalização. Para análise, os pacientes foram divididos em graves e não graves, conforme critérios definidos pelos autores.

Analisando-se os resultados, os autores concluíram que 12,5% dos apresentaram evidências sugeriam o diagnóstico de miocardite. No geral, eram pacientes mais graves e com maior probabilidade de internação em terapia intensiva. De nota, quanto maior a dosagem dos níveis séricos de Troponina I, maior a probabilidade de óbito.

A realidade é que estamos diante de uma doença relativamente nova. Sabemos que alterações cardiovasculares podem advir da infecção pelo novo coronavírus. Há, no entanto, algumas possibilidades que explicariam tal fenômeno. Indivíduos com doenças cardíacas pré-existentes, ainda que assintomáticos, podem apresentar descompensação clínica na vigência de infecções graves, mormente aquelas cursando com pneumonia de baixa saturação de oxigênio sanguíneo. Ainda, a própria síndrome de resposta inflamatória sistêmica associada aos casos mais graves da infecção pode levar a alterações cardiovasculares similares àquelas vistas na miocardite, assim como causar trombose coronariana e infarto agudo do miocárdio. O diagnóstico definitivo da miocardite é feito por meio de biopsia do miocárdio com detecção de material viral incorporado nas células musculares cardíacas. Desta forma, é difícil atribuir as alterações laboratoriais descritas no artigo unicamente à ação direta do vírus no coração. Entretanto, sabemos, à luz de estudos posteriores a este, que o vírus, em alguns casos, pode causar miocardite. O que sabemos atualmente é que as manifestações cardiovasculares secundárias à COVID-19 têm múltiplas causas, sendo a miocardite apenas uma delas. O diagnóstico preciso é importante pois norteia o tratamento correto.

Qual o impacto de doença cardiovascular na evolução da COVID-19 ?

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Doença Cardiovascular e COVID-19

PESSANHA, Katia Maria de Oliveira Gonçalves

BANSAL, Manish. Cardiovascular disease and COVID-19. Diabetes & Metabolic Syndrome, v.14, n.3, p. 247-250. Jun. 2020.  Doi: 10.1016/j.dsx.2020.03.013. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32247212

A COVID -19 é uma doença causada pelo novo coronavírus (SARS-CoV-2), responsável por um quadro respiratório que pode evoluir de sintomas gripais leves até a síndrome do desconforto respiratório agudo, potencialmente letal. Ocorre lesão cardíaca aguda em 12% dos infectados, associando-se a piores resultados evolutivos, especialmente nos pacientes com doença cardiovascular (DCV) subjacente. Este artigo  pretende discutir as manifestações cardiovasculares na COVID -19, assim como o impacto de DCV pré existentes nesta evolução e nas prováveis complicações.

O método utilizado foi uma pesquisa bibliográfica, usando os mecanismos de pesquisa do PubMed e do Google para artigos originais e de revisão, conselhos de sociedades profissionais e comentários de especialistas publicados desde o início da atual pandemia.

Embora não seja o principal alvo do SARS-Cov-2, o Sistema cardiovascular (SCV) pode ser  afetado de diversas maneiras: pela lesão miocárdica direta com alteração na regulação neuro-humoral; pela inflamação sistêmica crônica associada a tempestade de citocinas, podendo resultar em lesão e falência do coração; pela maior demanda cardiovascular associada à hipóxia instalada, podendo evoluir para lesão miocárdica aguda; pelas placas coronarianas desestabilizadas devido à inflamação sistêmica e pelo efeito pró-trombótico, sendo capazes de causar  infarto agudo do miocárdio (IAM); a partir de alguns medicamentos utilizados, potencialmente danosos ao SCV; por distúrbios hidroeletrolíticos associados, levando a piores desfechos cardiovasculares, como por exemplo arritmias.

Os autores demonstraram que  pacientes com COVID-19 e DCV prévia apresentam mais gravidade e piores resultados clínicos comparados a diabetes, doença cerebrovascular e hipertensão. Encontraram ainda dados que relacionam a prevalência de comorbidades cardiovasculares e seu impacto clínico com diferentes regiões geográficas, por exemplo, China, Estados Unidos e Europa. Concluíram que a lesão miocárdica aguda, por miocardite infamatória viral, é a complicação cardiovascular mais descrita na COVID-19, sendo a elevação da troponina I o marcador negativo mais relevante. Os artigos revisados não demonstraram contudo incidência expressiva de IAM ou choque cardiogênico, porém, foram relatados casos de insuficiência cardíaca congestiva em pacientes que receberam alta hospitalar. Descreveram a presença de arritmias, especialmente em pacientes que necessitaram de  UTI, sem descrição de seu tipo. Sugeriram que as complicações a longo prazo devam ser avaliadas com base em outros coronavírus que demonstraram alterações cardíacas, no metabolismo glicídico e no sistema respiratório, uma vez que seja possível que o Sars-CoV-2 tenha o mesmo comportamento.

Além disto, os autores enfatizaram a necessidade de proteção adequada para as equipes de saúde, além de protocolos rápidos de triagem, diagnóstico, isolamento e tratamento,  o que impactaria em melhor desfecho para o paciente e para cuidadores, minimizando o risco de contaminação e acelerando as medidas de suporte. Também relataram a preocupação inicial com uso de inibidores da ECA e bloqueadores dos receptores da angiotensina, por enquanto não confirmada. Ressaltaram ainda a necessidade  de conhecermos melhor as drogas utilizadas e suas interações ou efeitos colaterais, no intuito de evitar danos ao SCV, como aconteceu com alguns medicamentos usados nesta pandemia.

O  estudo concluiu que, embora a COVID-19 seja uma doença que afeta principalmente o sistema respiratório, existe associação com DCV pré existentes ou desenvolvidas após o início dos sintomas, havendo necessidade de futuras abordagens científicas que descrevam sua evolução e suas interações com outras comorbidades. Além disto, precisam ser melhor avaliados o diagnóstico e as interações medicamentosas no tratamento que se sobrepõe.

Como é encaminhado o tratamento de pacientes com COVID-19 que apresentam um Acidente Vascular Cerebral?

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Caminho de gestão do AVC durante a pandemia de Coronavirus-19

LUCCHESI, Gianne Leite

BARACCHINI, Claudio; et al. Acute stroke management pathway during Coronavirus-19 pandemic. Neurological Sciences, v. 41, n. 5, p. 1003-1005, May 2020. Doi:10.1007/s10072-020-04375-9. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32270359/

Os autores, do hospital universitário de Pádua, Itália, apresentam um protocolo desenvolvido no início da pandemia da COVID-19, para pré-triagem e atendimento ao paciente com Acidente Vascular Cerebral (AVC) agudo.

 O objetivo da implementação do protocolo é manter a proteção da Unidade de AVC e pessoal contra a Infecção por COVID-19 e também permitir um acesso aberto contínuo a todas as vítimas de Acidente Vascular Cerebral, incluindo as provenientes de hospitais de referência.

No protocolo prévio à pandemia da COVID-19, quando um paciente com suspeita de AVC chega ao pronto-socorro, a equipe de AVC avalia a necessidade de terapias hiperagudas e facilita o transito rápido à Unidade de AVC e ou a Unidade de Neuroradiologia onde o tratamento pode ser efetivado; neste caminho também se dá a transferência inter-hospitalar dos pacientes que estão além da fase hiperaguda.

Com o início da pandemia foi instalado um ponto de acesso com uma pré-triagem fora do Departamento de Emergência, que possui uma unidade móvel de tomografia computadorizada para ser usada por pacientes com diagnóstico prévio de COVID-19 ou com suspeita de estarem com a mesma.

Na pré-triagem, a equipe paramentada com EPI define a elegibilidade para terapia hiperaguda do AVC, e define três possibilidades: se o paciente não apresenta sinais de infecção por COVID-19; se é suspeito de infecção por COVID-19; ou se é previamente portador de COVID-19.

O paciente sem esta doença, sendo elegível para trombólise venosa ou trombectomia, segue o protocolo padrão sendo internado na Unidade de AVC.

No paciente com suspeita de COVID-19, são colhidos swabs nasofaríngeos, e enquanto se aguarda o resultado, são realizados os exames na unidade neuroradiológica externa. Se for elegível a trombólise intravenosa, segue o protocolo padrão e aguarda o resultado da COVID-19 em uma área separada com essa finalidade, ficando monitorizado pela equipe de AVC. Se esse paciente tiver oclusão de grandes vasos, com indicação de tratamento endovascular, os profissionais são alertados para a necessidade do uso de EPI adequado. Após o procedimento, se o resultado da COVID-19 for negativo, o paciente é transferido para a Unidade de AVC ou Unidade Neurointensiva, conforme a necessidade; se positivo, segue a transferência padrão para COVID-19.

O paciente com diagnóstico prévio de COVID-19 é encaminhado à unidade neuroradiológica fora da Emergência; se for elegível realiza a trombólise; nas oclusões de grandes vasos, a neuroradiologia é previamente alertada para a utilização de EPI, e no final do procedimento segue para a área de doenças infecciosas ou unidade intensiva dedicada a pacientes com COVID-19.

O protocolo é bastante simples e pode ser usado por hospitais de referência com Unidade de AVC. Também pode ser adaptado para outras patologias, como trauma por exemplo, porém, demanda recursos financeiros para a instalação de uma Unidade de Neuroradiologia externa ao hospital.

Qual a frequência e o risco de problemas cardíacos nos pacientes com COVID-19 internados?

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Covid-19 e Arritmias Cardíacas

CAMANHO, Luiz Eduardo

BHATLA, A. et al. Covid-19 and Cardiac Arrhytmias. Heart Rhythm., Jun. 2020. DOI: 10.1016/j.hrthm.2020.06.016. [publicado online antes da impressão].Disponível em: https://www.heartrhythmjournal.com/article/S1547-5271(20)30594-4/fulltext

A doença pelo coronavírus 2019 (COVID-19) já infectou mais de 1 milhão de indivíduos apenas nos Estados Unidos. Relatos preliminares vindos da China apontam uma incidência total de 17% de arritmias cardíacas em pacientes hospitalizados, sendo maior (até 44%) nos indivíduos internados em unidade de terapia intensiva. No entanto, detalhes do tipo e da carga arrítmica desta população não estão bem elucidados. Relatos vindos da Itália e da cidade de Nova York descreveram um aumento concomitante da ocorrência de parada cardíaca extra-hospitalar, eventos que foram associados a uma incidência cumulativa de COVID-19.

Foram revisadas sistematicamente as características de 700 pacientes internados no Hospital da Universidade da Pennsylvania entre 6 março e 19 de maio de 2020.

O risco de parada cardíaca e arritmias cardíacas, incluindo fibrilação atrial, bradiarritmias e taquicardia ventricular não sustentada, foi analisado, além da correlação com a mortalidade aguda (intra-hospitalar). Foi utilizada regressão logística para avaliar a idade, sexo, raça, índice de massa corporal, doença cardiovascular, diabetes, hipertensão arterial, doença renal ou internação em terapia intensiva, como potenciais fatores de risco para cada uma das arritmias citadas. Os exames laboratoriais de admissão incluíam hemograma completo, eletrólitos, troponina, BNP, D-dímero, procalcitonina e proteína C reativa.

A idade média foi de 51 anos, sendo 45% do sexo masculino e 71% afro-descendentes. 11% apenas foram internados em unidade de terapia intensiva. Quando comparados aos que não internaram em unidade intensiva, este grupo era mais idoso, com uma maior prevalência de doença cardiovascular e menor taxa de saturação de oxigênio. A utilização de hidroxicloroquina e ramdesivir foi maior no grupo internado em terapia intensiva. Nenhum dos pacientes recebeu azitromicina durante a internação. Não foram observados surtos de taquicardia/fibrilação ventricular em nenhum dos casos, conforme relatos precoces da experiência de Wuhan. Apenas 1 caso de torsade de pointes (taquicardia ventricular polimórfica) foi observado. 

A mortalidade em 74 dias foi de 4% (30 pacientes) e 88% (613 pacientes) receberam alta hospitalar. O grupo de pacientes internados em terapia intensiva apresentou uma maior mortalidade intra-hospitalar (23%), quando comparado ao grupo internado fora da unidade de terapia intensiva (2%) – p<0,001.

Apesar das limitações, e principalmente por tratar-se de um estudo de um único centro, os autores concluíram que o risco de desenvolver arritmia cardíaca foi 10 vezes maior nos pacientes internados em unidade de terapia intensiva, estando diretamente relacionado com a severidade da doença e não como consequência direta da infecção viral. A parada cardíaca se associou a um aumento da mortalidade intra-hospitalar.

As causas não cardíacas, tais como infecção sistêmica, inflamação e severidade da doença, são mais relevantes que a afecção miocárdica direta pelo vírus, como agentes etiológicos dos desfechos duros.

A importância do estudo é trazer esclarecimentos sobre a prevalência das arritmias cardíacas e o adequado manejo nos pacientes com COVID-19.

Quais os efeitos dos medicamentos que reduzem a pressão arterial em pacientes com COVID-19 e seus possíveis benefícios?

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Efeitos dos medicamentos na infecção por vírus, estado inflamatório e resultados clínicos em pacientes com COVID-19 e hipertensão: um estudo retrospectivo de centro único

DOLINSKY, Luciana

Yang, Guang; et al. Effects of angiotensin ii receptor blockers and ace (angiotensin-converting enzyme) inhibitors on virus infection, inflammatory status, and clinical outcomes in patients with COVID-19 and hypertension: a single-center retrospective study. Hypertension, v. 76, n.1; p. 51-58, jul.2020. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15143. Disponível em: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32348166

O artigo analisa os efeitos dos bloqueadores de receptores da angiotensina (BRA) e inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) na infecção, inflamação e no desfecho clínico de pacientes hipertensos diagnosticados com a doença causada pelo novo coronavírus (COVID-19). A ideia é que estes fármacos reduzem a Angiotensina II e consequentemente a inflamação.

Estudos anteriores demonstraram que o vírus utiliza os receptores celulares para a enzima conversora da angiotensina (ECA2), para infectar as células humanas, e que pacientes com hipertensão tem pior prognóstico clínico quando infectados. Esses receptores ECA2 estão presentes em diversos tecidos, como pulmão, intestino, rim coração e vasos sanguíneos, sendo utilizados como porta de entrada para o vírus. Os fármacos do tipo BRA/IECA tem um papel controverso, uma vez que aumentam a expressão desses receptores sem evidências de facilitar a infecção, porém reduzem a inflamação possivelmente diminuindo complicações e óbitos em pacientes hipertensos.

Os autores realizaram um estudo retrospectivo de dados dos registros hospitalares de 126 pacientes hipertensos diagnosticados com COVID-19 e 125 pacientes normotensos pareados em idade e sexo com o grupo original, que foram utilizados como grupo controle. O grupo dos hipertensos foi subdividido em um subgrupo em tratamento regular com BRA/IECA (43 pacientes) e outro subgrupo em tratamento com outros anti-hipertensivos (83 pacientes). Os dados médicos, como gravidade da doença, alta do paciente, complicações, tempo de internação e óbito foram acompanhados durante o período do estudo, bem como os registros de histórico médico, dados demográficos, sinais e sintomas, comorbidades, análises bioquímicas e tratamento.

Resultados demonstraram que não houve diferenças estatísticas entre o grupo de hipertensos e o grupo controle no que diz respeito a gravidade da COVID-19 e óbitos. Pacientes em tratamento com BRA/IECA ou outros anti-hipertensivos também não mostraram diferenças estatísticas significativas quanto a gravidade e óbitos. Houve diferenças entre o grupo de pacientes e o grupo controle quanto a saturação de oxigênio, ureia, enzimas hepáticas, troponina cardíaca, proteína C reativa ultra sensível e procalcitonina. O grupo em tratamento com BRA/IECA mostrou concentrações reduzidas das substâncias inflamatórias proteína C reativa e procaciltonina em comparação com o grupo em tratamento com outros anti-hipertensivos.

 O principal achado do estudo foi o índice reduzido das substâncias inflamatórias proteína C reativa ultra sensível e procalcitonina nos pacientes hipertensos com COVID-19, em tratamento regular com BRA/IECA, em comparação com o grupo em tratamento com outros anti-hipertensivos. Como a hipertensão induz a produção de citocinas inflamatórias, que já foi demonstrado estarem aumentadas também em pacientes normotensos com COVID-19, pode-se propor que fármacos que inibem a resposta inflamatória tem potencial terapêutico para o tratamento de pacientes com o novo coronavírus e hipertensos, como demonstrado no estudo. Em pacientes normotensos o receptor poderia ser utilizado como alvo de novas terapias.

O estudo tem como ponto relevante a redução de substâncias inflamatórias no grupo de pacientes em tratamento com BRA/IECA, em relação ao grupo de pacientes em outros tratamentos anti-hipertensivos, o que pode sugerir uma proposta terapêutica. No entanto, os próprios autores reconhecem a limitação da análise, sendo necessários novos estudos.

Como a COVID-19 afeta o sistema cardiovascular?

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COVID-19 e Doença Cardiovascular

BIOLCHINI, Larissa Dungs

Clerkin KJ, et al. COVID-19 and Cardiovascular Disease. Circulation. v.141, n.20, p.1648-1655, 2020. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046941 Disponível em; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32200663/

O artigo discorre sobre a alta prevalência de doenças cardiovasculares (DCV) e a ocorrência de injúria miocárdica em pacientes infectados com a COVID-19, o papel dos inibidores da enzima de conversão de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) e a necessidade de maior investigação quanto aos seus benefícios ou danos e sobre o desafio de transplantes cardíacos durante a pandemia.

As DCV são comorbidades frequentes em pacientes com COVID-19. Em uma coorte de 191 pacientes em Wuhan, China, comorbidades em geral eram presentes em 48% dos pacientes, hipertensão arterial em 30%, Diabetes Mellitus em 19% e DCV em 8%. Uma metanálise de 8 estudos da China, incluindo 46.248 pacientes infectados, mostrou maior prevalência de hipertensão e diabetes, seguidos por DCV. O mecanismo dessas associações permanece incerto.

Possíveis explicações seriam a maior prevalência de DCV em pacientes com idades mais avançadas, a funcionalidade prejudicada do sistema imunológico, níveis elevados de ACE2  ou maior predisposição à COVID-19 em pacientes com DCV.

A injúria miocárdica evidenciada pela elevação dos biomarcadores cardíacos foi reconhecida em casos recentes na China. O relatório da Comissão Nacional de Saúde da China aponta que quase 12% dos pacientes com DCV não conhecida apresentaram níveis elevados de troponina ou parada cardíaca durante a hospitalização. A lesão miocárdica pode resultar da tempestade de citocinas manifestada por níveis elevados de interleucina-6, ferritina, lactato desidrogenase (LDH) e D-dímero ou disfunção miocárdica pelo efeito direto do vírus no coração.

A entrada do SARS-CoV-2 nas células é dependente da ACE2, no entanto esta enzima parece ser protetora contra a lesão pulmonar aguda do vírus. A ligação da proteína do vírus aos receptores da ACE2 leva a um aumento de angiotensina 2 com consequente aumento da permeabilidade vascular pulmonar, induzindo edema pulmonar. A losartana está sendo estudada para potencial redução de lesão pulmonar em pacientes internados e ambulatoriais com COVID-19. Atualmente, quase todas as grandes sociedades recomendam não iniciar ou interromper inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, a menos que isso seja feito por razões clínicas independentes da COVID-19, devido à falta de evidências disponíveis sobre seus possíveis benefícios ou danos.

A pandemia levantou a questão sobre continuar oferecendo transplantes cardíacos devido a preocupações com o risco de exposição à COVID-19 durante a hospitalização, bem como os desafios no controle da infecção no contexto de altos níveis de imunossupressão. As recomendações atuais são de continuar o transplante cardíaco sem alterações na imunossupressão desde que o receptor do órgão não tenha testado positivo para SARS-CoV-2 e não tenha tido exposição ou sintomas de COVID-19 nas 2 a 4 semanas anteriores. Também é recomendado evitar doadores com COVID-19 confirmada ou suspeita e se um doador tiver COVID-19, ele deve estar livre do vírus por reação em cadeia de polimerase (PCR) por pelo menos 14 dias (devido ao período de incubação de aproximadamente 5 dias e início dos sintomas de aproximadamente 11,5 dias).

Vacinas e anticorpos monoclonais contra o SARS-CoV-2 estão em desenvolvimento. O ACE2 recombinante (APN01) foi desenvolvido em 2010 e pode potencialmente neutralizar o vírus e proteger contra lesões pulmonares agudas. Os autores também citam as seguintes drogas como tratamentos em estudo: inibidor da serina-protease mesilato de camostato, Remdesivir, Cloroquina, Hidroxicloroquina e Lopinavir/Ritonavir em combinação com Ribavirina e Tocilizumab, assim como as drogas utilizadas para o vírus influenza como Osetalmivir, Arbidol e Favipiravir.