Evidências Covid 19

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Como a COVID-19 afeta o sistema cardiovascular?

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COVID-19 e Doença Cardiovascular

BIOLCHINI, Larissa Dungs

Clerkin KJ, et al. COVID-19 and Cardiovascular Disease. Circulation. v.141, n.20, p.1648-1655, 2020. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.120.046941 Disponível em; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32200663/

O artigo discorre sobre a alta prevalência de doenças cardiovasculares (DCV) e a ocorrência de injúria miocárdica em pacientes infectados com a COVID-19, o papel dos inibidores da enzima de conversão de angiotensina (IECA) ou bloqueadores do receptor de angiotensina (BRA) e a necessidade de maior investigação quanto aos seus benefícios ou danos e sobre o desafio de transplantes cardíacos durante a pandemia.

As DCV são comorbidades frequentes em pacientes com COVID-19. Em uma coorte de 191 pacientes em Wuhan, China, comorbidades em geral eram presentes em 48% dos pacientes, hipertensão arterial em 30%, Diabetes Mellitus em 19% e DCV em 8%. Uma metanálise de 8 estudos da China, incluindo 46.248 pacientes infectados, mostrou maior prevalência de hipertensão e diabetes, seguidos por DCV. O mecanismo dessas associações permanece incerto.

Possíveis explicações seriam a maior prevalência de DCV em pacientes com idades mais avançadas, a funcionalidade prejudicada do sistema imunológico, níveis elevados de ACE2  ou maior predisposição à COVID-19 em pacientes com DCV.

A injúria miocárdica evidenciada pela elevação dos biomarcadores cardíacos foi reconhecida em casos recentes na China. O relatório da Comissão Nacional de Saúde da China aponta que quase 12% dos pacientes com DCV não conhecida apresentaram níveis elevados de troponina ou parada cardíaca durante a hospitalização. A lesão miocárdica pode resultar da tempestade de citocinas manifestada por níveis elevados de interleucina-6, ferritina, lactato desidrogenase (LDH) e D-dímero ou disfunção miocárdica pelo efeito direto do vírus no coração.

A entrada do SARS-CoV-2 nas células é dependente da ACE2, no entanto esta enzima parece ser protetora contra a lesão pulmonar aguda do vírus. A ligação da proteína do vírus aos receptores da ACE2 leva a um aumento de angiotensina 2 com consequente aumento da permeabilidade vascular pulmonar, induzindo edema pulmonar. A losartana está sendo estudada para potencial redução de lesão pulmonar em pacientes internados e ambulatoriais com COVID-19. Atualmente, quase todas as grandes sociedades recomendam não iniciar ou interromper inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, a menos que isso seja feito por razões clínicas independentes da COVID-19, devido à falta de evidências disponíveis sobre seus possíveis benefícios ou danos.

A pandemia levantou a questão sobre continuar oferecendo transplantes cardíacos devido a preocupações com o risco de exposição à COVID-19 durante a hospitalização, bem como os desafios no controle da infecção no contexto de altos níveis de imunossupressão. As recomendações atuais são de continuar o transplante cardíaco sem alterações na imunossupressão desde que o receptor do órgão não tenha testado positivo para SARS-CoV-2 e não tenha tido exposição ou sintomas de COVID-19 nas 2 a 4 semanas anteriores. Também é recomendado evitar doadores com COVID-19 confirmada ou suspeita e se um doador tiver COVID-19, ele deve estar livre do vírus por reação em cadeia de polimerase (PCR) por pelo menos 14 dias (devido ao período de incubação de aproximadamente 5 dias e início dos sintomas de aproximadamente 11,5 dias).

Vacinas e anticorpos monoclonais contra o SARS-CoV-2 estão em desenvolvimento. O ACE2 recombinante (APN01) foi desenvolvido em 2010 e pode potencialmente neutralizar o vírus e proteger contra lesões pulmonares agudas. Os autores também citam as seguintes drogas como tratamentos em estudo: inibidor da serina-protease mesilato de camostato, Remdesivir, Cloroquina, Hidroxicloroquina e Lopinavir/Ritonavir em combinação com Ribavirina e Tocilizumab, assim como as drogas utilizadas para o vírus influenza como Osetalmivir, Arbidol e Favipiravir.

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