Evidências Covid 19

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A COVID-19 pode provocar uma paralisia do nervo da face?

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Paralisia facial como único sintoma de COVID-19: um estudo prospectivo

FAULHABER, Maria Cristina Brito

ISLAMOGLU, Y.; CELIK, B.; KIRIS, M. Facial paralysis as the only symptom of COVID-19: A prospective study. Am J Otolaryngol., v. 42, n. 4, p. 102956 Jul.–Aug., 2021 [Epub 10 fev. 2021].DOI: 10.1016/j.amjoto.2021.102956. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33592554/

Ao longo da pandemia por COVID-19 observou-se um aumento do número de casos de paralisia facial idiopática ou paralisia de Bell (PB). O objetivo do artigo é investigar possíveis correlações entre PB e COVID-19.

A PB é um quadro agudo, de início súbito, de paresia ou paralisia do nervo facial periférico, cuja etiopatogenia ainda não está esclarecida. Infecções como herpes simples (HSV), varicela zoster (VZV), doença de Lyme, HIV, inflamações, isquemias, neoplasias e doenças autoimunes estão entre suas possíveis causas. Paresia ou paralisia aguda do nervo facial que aparece em menos de 72 horas sem qualquer razão é chamada de PB.

SARS-CoV-2 é um vírus neurotrópico e a paralisia facial aguda é considerada um dos sintomas neurológicos de COVID-19. A SARS-CoV-2 IgM pode ser detectada a partir de amostras de sangue de pacientes com COVID-19 após 5 dias do início dos sintomas, dura 1 mês e depois diminui gradualmente. A duração média do anticorpo IgG SARS-CoV-2 para detecção é de 14 dias. É sugerido que SARS-CoV-2 IgM e IgG foram úteis para o diagnóstico de COVID-19 após a janela destes períodos. No presente estudo, o anticorpo SARS-CoV-2 IgG + IgM (total) foi investigado em pacientes diagnosticados com PB durante o período pandêmico, sendo a sorologia IgM e IgG para SARS-CoV-2 avaliada em 2 etapas: na primeira semana (10 pacientes [24,3%] mostraram resultado positivo) e 14 dias depois (10 pacientes [24,3%] mostraram resultado positivo). Foram excluídos os pacientes que tinham antecedente de infecção por COVID-19.

Os resultados foram computados ​​usando o programa de software SPSS versão 21.0 (Statistical Package for Social Sciences v.21, IBM, Chicago, IL) e usada estatística descritiva para análise.

Todos os 41 pacientes incluídos no estudo se apresentaram com queixa de paralisia facial aguda, sem febre, sem dor de garganta, sem tosse ou falta de ar. Anamnese detalhada, exames de ouvido, nariz e garganta, avaliação neurológica, exame de sangue completo incluindo bioquímica, sorologias virais (especialmente HSV, HIV, VZV), e ressonância magnética (RM) craniana e de ossos temporais foram realizados a fim de investigar a etiologia da paralisia facial. Como não tinham sintomas de COVID-19, não foi realizado RT-PCR. Os pacientes que completaram esses testes, mas nenhuma razão etiológica pôde ser encontrada, foram diagnosticados como PB; a idade média foi 41,7 anos, 58,6% do sexo masculino, 21 pacientes com paralisia do lado esquerdo e 20 do lado direito. O protocolo terapêutico usado foi o mesmo para todos: prednisona 1 mg / kg / dia, a dose sendo gradualmente reduzida e interrompida após duas semanas.

RT-PCR foi feito em pacientes com anticorpos positivos e todos os resultados foram negativos. Os pacientes foram então novamente questionados sobre os sintomas clássicos de COVID-19 e nenhum tinha qualquer sintoma, assim como não relataram contato prévio com indivíduos com COVID-19.

A RM mostrou intensificação (aumento) da imagem do nervo facial em 28 pacientes; nos que tinham anticorpos SARS-CoV-2 positivo, 70% apresentaram a mesma intensificação.

Estudos têm demonstrado a propensão neuroinvasiva do SARS-CoV-2, com manifestações neurológicas, como alteração do nível de consciência, cefaleia, vômitos e doenças cerebrovasculares agudas. Trabalhos mostram pacientes com COVID-19 que desenvolveram quadros como síndrome de Guillain-Barré, encefalopatia e AVC.  

Casos de paralisia facial levaram os autores a investigar os pacientes com paralisia de Bell durante a pandemia e uma forte relação foi encontrada entre a paralisia facial e COVID-19, podendo ser o único sintoma de infecção por COVID-19.

 

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Qual a relação das respostas de produção de anticorpos com a imunidade protetora ?

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Imunidade protetora após a COVID-19 ser questionada: O que podemos fazer sem a detecção de SARS-CoV-2-IgG ?

MONTEIRO, Elisabeth Costa

MELGAÇO, Juliana Gil; AZAMOR, Tamiris; BOM, Ana Paula Dinis Ano. Protective immunity after COVID-19 has been questioned: What can we do without SARS-CoV-2-IgG detection? Cellular Immunology, v. 353, p. 104114, Jul. 2020. DOI: 10.1016/j.cellimm.2020.104114. Epub 2020 Apr 28. Disponível em: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0008874920302501

Os autores da pesquisa discutem questões relativas a marcadores de proteção imunológica, dentre as quais o fato de que resultados positivos em testes moleculares não evoluem com detecção SARS-CoV-2-IgG. O trabalho destaca a importância das células T de memória como possíveis biomarcadores, para avaliação da imunidade protetora em relação à

O mundo vivencia a infecção pelo coronavirus 2, com elevada transmissibilidade e alta mortalidade, que induz uma síndrome respiratória aguda grave, além de diarreia, pneumonia, linfopenia, exaustão de linfócitos e produção de citocinas pró-inflamatórias. A população não-hospitalar e profissionais de saúde assintomáticos podem se constituir em hospedeiros virais. O distanciamento social e ensaios clínicos massivos para detecção de anticorpos são empregados para deter a propagação viral. No entanto, resultados positivos em testes moleculares não se correlacionaram com detecção de IgG, e anticorpos neutralizantes estão ausentes mesmo em pacientes hospitalizados. Assim, emergem questões sobre a proteção imunológica e o tempo para quarentena.

Estudos realizados em pacientes sintomáticos e hospitalizados indicam que, durante a infecção, a resposta imunológica envolve a produção de anticorpos e a ativação de células T linfocitárias. Nestes pacientes, a produção de anticorpos aumentou após a primeira semana de início dos sintomas, com ativação das células T e maior exibição de fenótipo de memória após 14 dias de hospitalização.

A linfopenia induzida inicialmente pelo vírus causa atraso na ativação de células T. No entanto, após duas semanas de sintomas, começam a surgir fenótipos de linfócitos T específicos da SARS-CoV-2. Este processo pode proporcionar informações relevantes quanto à imunidade de proteção. Os estudos têm observado que a não-detecção de anticorpos após a vacinação não está relacionada à proteção, porque os linfócitos T de memória podem ser ativados e proteger as pessoas contra reinfecções subsequentes. O desenvolvimento de vacinas destinadas apenas à ativação das células T encontra-se em processo de investigação e poderá promover uma resposta robusta da célula T de memória.

Os autores levantam a hipótese de que o novo coronavírus tenha o poder de reduzir a atividade das células B. Uma resposta para este problema pode estar na realização de ensaios de resposta celular, cujos custos se assemelham aos dos testes de anticorpos neutralizantes. Os pesquisadores propõem avaliar uma pequena subpopulação que não produza anticorpos IgG, mas que ative as células T após a doença, garantindo, dessa forma, a imunidade protetora. Os ensaios de células T linfocitárias possuem elevada sensibilidade e especificidade, podendo utilizar partículas virais como estimuladores e serem otimizados em laboratórios com nível 2 de biossegurança.

Ensaios para linfócitos T de memória específica para SARS-CoV-2 podem fornecer informações úteis de eficácia em relação à imunidade protetora da população (estejam as pessoas hospitalizadas ou não). Essas análises podem ser realizadas em países com laboratórios especializados em imunologia. Estudos com as células T podem contribuir para o desenvolvimento de vacinas, terapias e diagnósticos para a COVID-19, preenchendo lacunas de conhecimento em imunologia.

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