Evidências Covid 19

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Como a COVID-19 afeta o sistema de coagulação sanguínea dos pacientes?

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COVID-19 e eixo da coagulação: revisão dos aspectos emergentes da nova doença

GALHARDO, Maria Eulália Gouvêa

Boccia, M.; et al. COVID-19 and coagulative axis: review of emerging aspects in a novel disease. Monaldi Arch Chest Dis., v. 90, n.  2, May 2020. Doi:10.4081/monaldi.2020.1300. Disponível em: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32425013/

Trata-se de uma revisão de literatura acerca das coagulopatias da COVID-19 e sua abordagem terapêutica.

Em um dos estudos, indivíduos saudáveis foram comparados aos com SARS-COV2, evidenciando maiores valores de D-dímero e de produtos de degradação do fibrinogênio nos positivos. Outro estudo dividiu os pacientes em três grupos, conforme a gravidade, sendo o D-dímero maior em pacientes críticos. Estudos também mostraram um pior prognóstico em pacientes com câncer ativo, devido à produção de fatores pró-trombóticos pelas células cancerígenas.

A liberação de mediadores inflamatórios nesta doença, foi um tópico da revisão, mostrando que o SARS-CoV possui padrão genético de aumento da expressão do efeito procoagulante. Os vírus SARS-CoV e SARS-CoV-2 utilizam o mesmo receptor, a enzima de conversão de angiotensina-2 (ECA-2), desregulando o sistema renina-angiotensina-aldosterona, que está ligado à cascata da coagulação.

O estado de hipercoagulabilidade das infeções agudas também foi abordado na revisão de literatura, discutindo os diferentes mecanismos fisiopatológicos como, a liberação de mediadores inflamatórios, aumento dos níveis de fibrinogênio e outros fatores.

Observou-se que a maioria dos vírus comuns, o SARS-CoV e o SARS-COV-2 infectam diretamente as células do endotélio, as quais expressam ECA-2, resultando em maior permeabilidade vascular, aumento de trombina e inibição da fibrinólise. Assim, explica a gravidade da COVID-19 em pacientes com grau de disfunção endotelial prévio, como diabéticos, hipertensos e obesos.

Outro tópico abordado no trabalho foi a contribuição da ativação desregulada do sistema complemento e outros fatores clínicos, como hipoxemia, hipertermia e hipovolemia para o estado de hipercoagulação.

Discorreu-se também sobre o manejo clínico-terapêutico das coagulopatias por COVID-19. Enfatiza a recomendação da OMS, quanto a profilaxia diária com heparinas de baixo peso molecular (HBPM) ou  não-fracionada em pacientes com suspeita de pneumonia por COVID-19.

A mortalidade em 28 dias foi analisada, não apresentando diferença entre os grupos de HBPM, heparina não fracionada e não usuários.  Porém, avaliou-se a mortalidade também conforme os diferentes riscos de coagulopatia, através do escore de congulopatia induzida por sepse (SIC). Sendo associado o tratamento com heparina a menor mortalidade em SIC ≥ 4, mas não naqueles com SIC < 4.

Notou-se que os pacientes estratificados de acordo com o D-dímero, tiveram igual mortalidade em usuários de heparina, mas em não usuários apresentou-se maior, proporcionalmente ao nível de D-dímero. Observou-se uma redução de 20% na mortalidade no tratamento com heparina, quando D-dímero > 3 microgramas/mL.

Estudos analisam a possibilidade de risco do tratamento anticoagulante em pacientes sem coagulopatia significativa, logo só devem ser indicados àqueles que atendem aos critérios da SIC ou com D-dímero elevado.

Deve-se avaliar a estratificação de risco trombótico e hemorrágico, após a alta hospitalar. Sendo recomendada a profilaxia prolongada para trombose venosa profunda em pacientes com risco elevado.

Conclui-se que o SARS-CoV afeta o sistema de coagulação em diferentes níveis e por mecanismos fisiopatológicos ainda pouco conhecidos. Assim, a pesquisa mostra a necessidade de mais estudos, buscando bases biológicas para terapia de anticoagulação.